Knihovna | Inzerce | Diskuse | Fotogalerie | Výstavy | Kontakt | Odkazy | Euroinfo
Intoxikace živočišnými toxiny

(od 21.04.2003)

Intoxikace živočišnými toxiny, postup a konzultace při kousnutí sklípkanem a hadem

Autoři: MUDr.Jiří Valenta, ing.Jan Šimák CSc.

Obsah

1. Úvod
2. Uštknutí jedovatými hady
    2.1 Hadi a jejich jedový aparát
    2.2 Složení a účinky hadích toxinů
    2.3 Zásady první pomoci a terapie uštknutí
         2.3.1 První pomoc a nespecifická terapie
         2.3.2 Nemocniční a specifická terapie
    2.4 Uštknutí zmijí obecnou (Vipera berus)
3. Kousnutí pavouky
4. Bodnutí štíry
5. Kousnutí stonožkami
6. Pobodání hmyzem
7. Poranění jedovatými živočichy při akvaristice
8. Alimentární otravy jedovatými živočichy
    8.1 Otravy sladkovodními kaprovitými rybami
    8.2 Makrelový typ otravy
    8.3 Otravy mořskými měkkýši, korýši a ciguaterový typ otravy tropickými mořskými rybami
    8.4 Otravy mořskými čtverzubcovitými rybami fugu
    8.5 Alimentární otravy hmyzem
9. Konzultace při otravě živočišnými toxiny

1. Úvod

Intoxikace živočišnými toxiny nepatří ve světovém měřítku mezi epidemiologicky závažné příčiny morbidity a mortality a v našich podmínkách je vzácná. Jde však často o postižení těžká s možnými trvalými následky a mnohdy život ohrožující. Prognóza intoxikovaného pacienta závisí především na včasnosti, adekvátnosti a komplexnosti terapeutických postupů. Vzhledem k nízké incidenci výskytu intoxikací živočišnými toxiny ve střední Evropě uniká znalost možného vývoje symptomatologie a specifické terapie medicínské pozornosti. Pohled veřejnosti, a to nejen laické, na jedovaté živočichy a následnou péči o intoxikované je zatížen řadou ne zcela adekvátních informací až pověr. Navíc, v klinické toxinologii byly za poslední roky zaznamenány jisté změny v terapeutických postupech. Lékař prvního kontaktu s postiženým je jedním z nejdůležitějších článků řetězu následné pomoci. Na základě stavu pacienta a znalosti následné symptomatologie intoxikace řeší urgentní život ohrožující komplikace, zajišťuje pacienta a rozhoduje o jeho umístění na pracoviště schopné zvládnout další možné komplikace.

2. Uštknutí jedovatými hady

Rozšiřující se chovatelství jedovatých hadů zvyšuje incidenci uštknutí exotickými jedovatými hady s možností i velmi závažných intoxikací. V posledních letech byl zaznamenán i nárůst počtu uštknutí v přírodě naším jediným jedovatým hadem, zmijí obecnou (Vipera berus). Výchozím bodem k orientaci o možném vývoji symptomatologie a stupni ohrožení pacienta je alespoň hrubá znalost toxinové výbavy hada, odhad pravděpodobnosti intoxikace při kousnutí, a rychlosti nástupu účinku jednotlivých toxinů.

2.1 Hadi a jejich jedový aparát

Hadi využívají svůj jedový aparát především k získávání potravy, tedy k imobilizaci a usmrcení kořisti. Jen v nejnutnějším případě přímého ohrožení jej použijí k obraně, a tak může dojít i k uštknutí člověka. Podle anatomické stavby jedového aparátu rozdělujeme hady do čtyř základních skupin.

Skupina aglypha je charakterizována absencí jedového aparátu. Hadi této skupiny nejsou jedovatí a jejich kousnutí vyžaduje pouze chirurgické ošetření a aplikaci antitetanického anatoxinu. Mezi nejznámější představitele nejedovatých hadů patří krajty a hroznýši (Boidae) a užovky pravé (Colubrinae).

Nejprimitivnější jedový aparát je vyvinut u skupiny opistoglypha.V zadní části horní čelisti jsou umístěny prodloužené rýhované zuby, které zprostředkují aplikaci malého množství často účinného toxinu. Vzhledem k umístění jedových zubů a nutnosti maximálního rozevření čelistí je intoxikace při obranném kousnutí méně pravděpodobná. Hlavními zástupci skupiny jsou jedovaté užovky z podčeledi Boiginae (Dyspholidus typus, Bojga sp., Malpolon sp., Telescopus sp.). Do skupiny proteroglypha patří hadi s malými fixně umístěnými zuby v přední části horní čelisti. Intoxikace při kousnutí hady této skupiny je téměř pravidlem. Patří sem hadi korálovcovití (Elapidae) - kobry, mamby, bungaři a vodnáři (Hydrohiidae). Nejvyvinutější jedový aparát mají hadi skupiny solenoglypha. Až 4 cm dlouhé, při otevření čelisti vztyčitelné jedové zuby s kanálkem jsou umístěny na přední části horní čelisti. Do této skupiny patří hadi zmijovití (Viperidae), včetně zmije obecné a chřestýšovití (Crotalidae). Vzhledem k tomu, že hadi této skupiny regulují vypuštění jedu při útoku, neznamená každé jejich kousnutí nutně intoxikaci.

2.2 Složení a účinky hadích toxinů

Hadí toxiny jsou složité multikomponentální směsi nízkomolekulárních látek a makromolekul převážně bílkoviné povahy - peptidy, polypeptidy, proteinové toxiny a enzymy. Komplexnímu složení odpovídají velmi variabilní příznaky intoxikace závislé na zastoupení jednotlivých komponent.

Dle charakteru účinku na funkční systémy organizmu bývají biologicky aktivní komponenty hadích toxinů děleny do několika hlavních skupin.

K látkám nejvíce odpovědným za letální účinek patří neurotoxiny. Působí na neuromuskulární synapse, a tak způsobují svalovou paralýzu. Většinou se velmi rychle vstřebávají, proto první příznaky intoxikace můžeme zaznamenat již během několika minut po uštknutí. Charakteristická je celková malátnost, obrna faciálního svalstva, ptóza víčka, obrna hladkého svalstva duhovky, poruchy řeči, zahlenění dýchacích cest, postupně se rozvíjející obrna motorického svalstva, přičemž fatální je paralýza svalstva dýchacího při plně zachovaném vědomí. Neurotoxiny jsou převažujícími komponentami jedu korálovcovitých hadů (kobry, mamby, korálovci), ale i některých chřestýšů (chřestýš brazilský, Crotalus durissus terrificus). Kardiotoxiny tvoří složku jedu některých kober. Byly charakterizovány dle přímého účinku na srdeční sval. Způsobují prodloužení Q-T intervalu a pravděpodobně poruchu kontraktility myokardu. V řadě hadích jedů byly identifikovány komponenty s myolytickou aktivitou - myotoxiny. Nejvyšší zastoupení mají v jedu vodnářů, některých korálovcovitých a chřestýšů. Hlavním klinickým příznakem účinků myotoxinů je myonekróza a myoglobinurie s následným možným renálním selháním. Důležitou skupinou toxinů jsou látky zasahující do systému hemokoagulace. Jsou zastoupeny převážně v jedech zmijovitých, chřestýšovitých, mohou se však vyskytovat i u některých hadů ze skupiny opistoglypha a proteroglypha. Laboratorním a klinickým efektem účinku těchto toxinů je hemokoagulační rozvrat nejčastěji typu disseminované intravaskulární koagulace. Příznaky intoxikace, které mohou nastoupit až několik hodin po uštknutí jsou různé intenzity, od laboratorně zachytitelné hemokoagulační dysbalance až k obrazu těžkého, mnohdy refrakterního krvácení nebo trombotických komplikací. Na základě poškození endotelu se může v odstupu hodin až desítek hodin vyvinout akutní plicní poškození a to i za kautel pouze laboratorní dysbalance v hemokoagulačním vyšetření. Intenzita působení některých toxinů této skupiny je tak vysoká, že pouhé škrábnutí jedovým zubem mláděte může mít fatální následky. K dalším skupinám látek, které se významně podílejí na toxicitě hadích jedů, patří vazodilatační komponenty a látky zvyšující permeabilitu kapilár. Způsobují ztrátu tekutin, proteinů i krevních elementů z intravazálního kompartmentu (capillary leak sy.), což má za následek snížení cévní náplně a může, zvláště s vazodilatací, vést přes hypotenzi a zhroucení oběhu k šoku. Tyto příznaky jsou časté po uštknutí chřestýšovitými a některými zmijovitými hady. Toxiny s cytotoxickou aktivitou a hydrolytické enzymy způsobují nespecifickou destrukci tkání lokálně i systémově. Mohutné lokální nekrózy a orgánová poškození jsou příznačné pro většinu chřestýšů a řadu zmijí.

Zastoupení jednotlivých biologicky aktivních komponent v toxinech je silně variabilní a to jak mezidruhově tak i vnitrodruhově a mění se i během ontogeneze. Z těchto důvodů je nutno ke každému případu uštknutí jedovatým hadem přistupovat individuálně a nevylučovat možnost neočekávaného účinku toxinů. Účinek hadího jedu je vždy komplexní, komplexní je i reakce pacienta a dle toho je třeba řídit zajištění pacienta a jeho následnou terapii.

Hadí toxiny jsou velmi stabilní a v suchém stavu si zachovávají většinu biologických aktivit po několik desítek let. Některé neurotoxiny odolávají i varu. Proto i při manipulaci s mrtvým hadem, samotnými zuby a různými preparáty je třeba zachovat opatrnost.

2.3 Zásady první pomoci a terapie uštknutí

Každé kousnutí neznamená intoxikaci. Pouze v méně než v polovině případů kousnutí hadem s jedovým aparátem solenoglyfního typu dochází k aplikaci významného množství toxinu, u hadů opistoglyphních je intoxikace po kousnutí vzácná. V případě, že k intoxikaci došlo, jsou její příznaky závislé na množství aplikovaného jedu.

2.3.1 První pomoc a nespecifická terapie

- Postiženého je třeba zklidnit. Celkově je možno, zvláště při anxiózních nebo hysteroidních projevech, podat sedativa, nejlépe benzodiazepiny parenterálně. Při bolestech, které mohou být lokálně značné, se aplikují analgetika. Je třeba opatrnosti při podávání opiátů u pacientů exponovaných neurotoxinu pro možnost potenciace vlivů obleňujících dech. Z důvodů inhibice destičkových funkcí je kontraindikované podávání salicylátů.

- Končetina se imobilizuje pomocí dlahy a pružného obinadla. Turniket způsobující žilní stázu nebo dokonce omezení arteriálního přívodu je nepřípustný. Dříve používaný turniket má způsobit pouze stázu lymfatickou, ale ani ten se již nedoporučuje.

- Místo uštknutí se nerozřezává, nevysává, nevypaluje ani jinak specificky neošetřuje. Okolí vpichů se pouze lokálně desinfikuje a rána překryje sterilním mulem.

- Je důležité zjistit čas uštknutí, druh, pokud možno latinský název hada, jeho stáří, velikost a další informace vypovídající o závažnosti intoxikace.

- Pokud nedochází k rozvoji celkových příznaků intoxikace, je možno podávat nápoje, podání kávy (kofeinu) nebo alkoholu není vhodné.

- V každém případě se aplikují kortikosteroidy (hydrokortison v dávce 2-4 mg/kg i.v., nebo metylprednisolon i.v. v ekvivalentním množství). Protože hadí jed je směsí desítek až stovek typů cizorodých bílkovin, hrozí projevy přecitlivělosti. Současně je využíváno stabilizačního účinku kortikosteroidů na buněčnou membránu a buňku samu a jejich účinku antiedematózního.

- Tato nespecifická a antihistaminová terapie se doplňuje podáním kalcia, nejlépe v antihistaminické formě (Methiaden-Calcium Spofa), případně antihistaminikem samostatným. - Při vzniku anafylaktického šoku se postupuje obvyklým způsobem (adrenalin eventuelně noradrenalin, infúzoterapie, oxygenoterapie až řízená ventilace, kortikosteroidy v dávce ekvivalentní 30 mg/kg hydrocortison a další antihistaminická terapie). U pacientů ohrožených poruchou hemokoagulace se neužívají při plnění oběhu plasmaexpandery na bázi dextranů a škrobů pro jejich interferenci s funkcí krevních destiček.

- Při vazodilataci a extravazaci s následným poklesem krevního tlaku až zhroucením oběhu se postupuje symptomaticky, plazmaexpanzí s tonizací cévního řečiště katecholaminy a eventuelní beta mimetickou podporou myokardu.

- Po zjevném zásahu paralyzujícím neurotoxinem, ještě před plným rozvinutím příznaků, je na místě intubace a umělá plicní ventilace. Takto postižený pacient je při plném vědomí, a proto musí být adekvátně tlumen.

- Při zásahu oka tak zvanými plivajícími kobrami, např. kobrou černokrkou (Naja nigricollis) se provádí výplach borovou vodou, fyziologickým roztokem nebo mlékem. Pro velkou bolestivost je vhodná aplikace lokálního anestetika do spojivkového vaku. Zásah oka toxinem může znamenat i celkovou intoxikaci, pacienta je nutno observovat. Následně je třeba řešit možné poškození oka při konjunktivitidě, hrozící ulceraci rohovky a přední uveitidě.

- Transport postiženého se suspekcí intoxikace je prováděn vleže na oddělení schopné zajistit nebo vyřešit závažné celkové projevy jako ventilační insuficienci, těžkou a necharakteristickou poruchou hemostázy a oběhové selhávání. Je-li podezření na intoxikaci sporné, není lokální ani celková reakce, od uštknutí uběhla doba řádově v desítkách hodin, je postačující umístění pacienta na standardní oddělení k vyšetření a observaci.

- Doporučuje se případ konzultovat s toxinologickým centrem za účelem dalšího postupu, případné hospitalizace a specifické imunoterapie, kontaktní adresy viz. závěr kapitoly.

2.3.2 Nemocniční a specifická terapie

Finálně jsou intoxikovaní zajištěni a komplikace řešeny symptomaticky na příslušných pracovištích neodkladné péče (JIP, ARO). Výčet a symptomatická terapie komplikací se vymyká možnostem kapitoly. Součástí nemocniční léčby je aplikace tetanického anatoxinu.

Specifická imunoterapie je prováděna v přísně indikovaných případech. Podání příslušného antiséra, většinou koňského, nese s sebou nebezpečí prudké anafylaxe, zvláště po opakovaných aplikacích. Navíc, antigenita některých toxinů je sporná nebo nízká, aplikace antiséra nezajistí spolehlivě jejich inhibici. V některých případech toxiny startují řadu patofyziologických dějů, které pak probíhají do jisté míry nezávisle na jejich přítomnosti (DIC, extravazace, tkáňové destrukce, renální selhávání), symptomatická léčba má zde zásadní charakter a specifickou imunoterapii je třeba chápat jako pokus o odstranění příčiny. V jiných případech (paralysující neurotoxiny, kardiotoxiny) může znamenat imunoterapie zásadní obrat stavu pacienta, nicméně jeho symptomatické zajištění i zde hraje v terapii stěžejní roli.

V případech uštknutí exotickým jedovatým hadem, při dostupnosti adekvátního zajištění vitálních funkcí, není v našich podmínkách podání specifického antiséra součástí urgentní přednemocniční terapie. Nicméně evidentní přítomnost celkových příznaků intoxikace je důvodem k zajištění imunoterapie. Pacient je buď transportován primárně či sekundárně po dohodě na pracoviště kde jsou antiséra deponována, nebo je zajišťován transport antisér na místo pacientovy hospitalizace. Indikací k zavedení specifické imunoterapie je rozvoj celkových příznaků intoxikace nebo přítomnost a progrese těžkých příznaků lokálních. Vždy je nutno konzultovat toxinologické centrum, kde je doporučen další postup.

2.4 Uštknutí zmijí obecnou (Vipera berus)

Při uštknutí jediným jedovatým hadem ve středoevropské přírodě, zmijí obecnou, platí s jistými výhradami výše zmíněné postupy. I když toxiny zmije obecné jsou svým složením velmi nepříznivé, naštěstí maximální množství aplikované při uštknutí tvoří pouze asi dvě třetiny letální dávky pro dospělého člověka. Byly popsány fatální průběhy této intoxikace, převážná většina uštknutí u dospělých proběhne však pod obrazem lokální bolestivosti s otokem, zduřením příslušných lymfatických uzlin a nevolnosti. Nicméně po plném zásahu toxinem, zvláště u oslabeného dospělého nebo u dětí, může mít i uštknutí zmijí obecnou dramatický průběh.

Ihned po uštknutí se obvykle objevuje bolest v místě poranění, během několika minut následuje místní otok, později doprovázený zduřením regionálních lymfatických uzlin. Edém dosahuje maxima obvykle do 48 hodin po uštknutí, v těžších případech se rozšiřuje z postižené končetiny i na trup. Je doprovázen bolestivostí a pocitem lokálního napětí, někdy je bolestivost překvapivě malá. Otok může být hemoragický a je provázen charakteristickými změnami barvy postiženého místa. Ústup můžeme očekávat nejdříve 3-4 dny po uštknutí. Toxiny zmije obecné naštěstí nevyvolávají lokální nekrózy.

Vzácně jsou lokální projevy minimální a otrava se manifestuje až celkovými příznaky. Zvracení může nastat již několik minut po uštknutí. Bývá doprovázeno nadměrným pocením, abdominálními bolestmi charakteru koliky, průjmem, někdy i inkontinencí. Tyto příznaky ukazují na střední až závažnější míru intoxikace a mohou přetrvávat i 48 hodin po uštknutí.

Při těžších postiženích se může objevit generalizovaný edém s maximem v oblasti rtů, jazyka a tváře; přitom se nedá vyloučit podíl anafylaxe. Nejnebezpečnějším projevem těžké intoxikace je vazomotorický kolaps s poklesem systémového tlaku doprovázený alterací vědomí, studeným potem a cyanózou. V nejzávažnějších případech dochází až k rozvoji šoku s bezvědomím. Popsané akutní renální selhání a generalizované krvácení bylo velmi pravděpodobně sekundárním následkem opožděné terapie oběhového selhání. Kompletní úzdrava trvá 1 - 3 týdny, po dobu několika měsíců mohou přetrvávat bolestivost a intermitentní otoky.

Většina přednemocničních opatření je stejná jako při uštknutí jinými jedovatými hady. Nemocný musí být umístěn ve zdravotnickém zařízení s možností transferu na jednotku intenzivní péče, byť pouze k observaci do druhého dne. Intoxikace zprvu hodnocená jako velmi lehká, může být v průběhu času provázena závažnými projevy.

Antisérum, u nás v současné době dostupné, Ipser Europe, Pasteur Mérieux (Francie), je na místě, pokud se objeví celkové příznaky jako hypotenze, profúzní zvracení, kolikovité bolesti břicha. V těžkých případech a při celkové reakci u dětí může být antisérum aplikováno již přivolanou lékařskou pomocí. Zásadně je však zachován postup nespecifické a antihistaminogenní terapie a plné symptomatické zajištění postiženého před aplikací antiséra. Je-li uštknutý alergik, je nutno vážit nebezpečí z rozvoje prudké alergické reakce proti nebezpečí z intoxikace. Do této úvahy je nutno začlenit i možnost zvládnutí těžké anafylaktické reakce. Při aplikaci antiséra se postupuje podle přiloženého návodu. U dětí se dávka neredukuje.

3. Kousnutí pavouky

Pavouci (Araneida) přes značnou medializaci a rozšířenou arachnofobii nepředstavují až na vyjímky vážné nebezpečí pro člověka. Existuje jen několik druhů, jejichž kousnutí může mít pro člověka závažné následky. Některé z nich mohou být v ČR chováni, nebo na naše území náhodně zavlečeny.

Jedový aparát pavouků tvoří dvoučlenné chelicery, které slouží k uchopení a usmrcení kořisti. Podle jeho stavby rozeznáváme dva podřády pavouků - Mygalomorphae (Labidognathae) a Araneomorphae (Orthognathae). Mygalomorfní pavouci mají souběžně postavené chelicery a jejich drápkovité články jsou ohnuty dolů a dozadu. Jejich typickými zástupci jsou sklípkani. Většina ostatních pavouků je araneomorfní. Jejich chelicery jsou obráceny proti sobě na způsob kleští.

Složení toxinů nebezpečných pavouků je druhově specifické. Nejdůležitějšími složkami u většiny druhů jsou neurotoxiny postihující autonomní i motorické nervstvo. U nejnebezpečnějšího druhu australských sklípkanů Atrax robustus je hlavní účinnou složkou proteinový presynaptický neurotoxin robustoxin, Nejvýznamější složkou jedu drobných a nenápadných snovaček (Latrodectus sp.) vyskytujících se i v jižní Evropě a známých také pod názvem "černá vdova", je protein alfa-latrotoxin. Působící neurotoxicky, převážně na vegetativní systém, s výrazným parasympatomimetickým účinkem. Závažné intoxikace s převážně neurotoxickými příznaky způsobují rovněž jihoameričtí banánoví pavouci rodu Phoneutria. Neurotoxiny jsou zastoupeny i v jedech běžně chovaných sklípkanů (Theraphosidae), kousnutí většiny druhů však není nebezpečné. Systémové neurotoxické příznaky mohou způsobit zejména zástupci rodů Sericopelma, Phormictopus, Acanthoscurria i často chovaný jihoamerický druh Theraphosa blondii. Cytotoxická, lokálně nekrotizující aktivita, není u většiny nebezpečných druhů pavouků příliš významná. Závažné lokální nekrózy způsobuje jed amerických a afrických pavouků rodu Loxosceles.

Typické příznaky kousnutí pavouků jsou lokální bolest, mírný otok a případný erytém. U většiny běžně chovaných druhů sklípkanů (Theraphosidae), evropských křižáků (Araneidae) a jiných našich pavouků se následky kousnutí, vyloučíme-li možnou anafylaxi, omezují na tyto lokální změny. Příznaky systémové neurotoxické otravy jsou obecně popsány ve stati o uštknutí jedovatými hady. U australského sklípkana Atrax robustus bylo popsáno úmrtí již 15 min. po kousnutí. Typickým příznakem po kousnutí snovačkou (Latrodectus sp.) je zpočátku malá nebo žádná bolest, jejíž intenzita se po latentní fázi zvyšuje, zasahuje celou končetinu a je provázena bolestivou lymphadenitidou. Latrodektizmus jako syndrom systémové intoxikace zahrnuje širokou škálu příznaků - generalizovaná kloubní a abdominální bolest, třes, slabost, psychóza, fotofobie, salivace, slzení, pocení, dysurie, diarea, febrilie nebo hypotermie, dyspnoe, plicní až generalizovaný edém, změny na EKG odpovídající ischemii myokardu, oběhová nestabilita často s výraznou hypertenzí až oběhové selhání. K paralýze dýchacích svalů však nedochází a úmrtí je velmi vzácné. Syndrom podobný latrodektizmu byl ojediněle popsán po kousnutí běžným evropským křižákem Araneus umbraticus.

Sklípkani, zejména pak americké druhy, se kromě kousnutí při podráždění brání uvolňováním žahavých chloupků z povrchu zadečku. Tyto chloupky lokálně dráždí pokožku a sliznice, mohou způsobit těžké konjunktivitidy, bronchospasmy až anafylaktický šok.

Ve všech případech kousnutí pavoukem dodržujeme zásady první pomoci a nespecifické terapie uvedené ve stati o uštknutí jedovatými hady. Důležité je zajištění živého, či mrtvého pavouka pro identifikaci. Proti jedům nejnebezpečnějších pavouků Latrodectus sp., Atrax robustus., Loxosceles sp. se vyrábí antiséra. Ta však nejsou v našich podmínkách dostupná.

4. Bodnutí štíry

Symbolem jedovatosti jsou štíři (Scorpiones). Patří mezi nenáročné chovance v zajetí, bodnutí některými druhy však může být smrtelně nebezpečné. Naštěstí nejatraktivnější, nejčastěji chovaný druh, africký veleštír obrovský (Pandinus imperator) je velmi málo jedovatý a jeho bodnutí působí ve většině případů jen lokální bolest. Všechny epidemiologicky významné druhy štírů patří do čeledi Buthidae. V Africe a Asii jsou nejnebezpečnější zástupci rodů Leiurus, Buthus, Parabuthus, Hottentotta a Androctonus. Smrtelně nebezpečným jsou také americké rody Centruroides a Tityus.

Jedovým aparátem je telson - poslední článek zadní části zadečku, který je zakončen jedovým hrotem, na němž ústí dvě jedové žlázy.

Hlavními složkami jedu štírů účinnými na člověka jsou peptidové neurotoxiny blokující sodíkové, draslíkové a kalciové kanály s následnou poruchou nervového a neuromuskulárního vedení nebo kontrakce svalových buněk samých.

Vzhledem k malé velikosti molekul toxických peptidů dochází k jejich rychlé distribuci v organismu. Typickým příznakem je okamžitá silná palčivá bolest, která i u lehčích intoxikací přetrvává několik dnů, vzniklé parestesie i několik týdnů. Jed většinou nepůsobí lokální nekrózy, místo bodnutí může být někdy jen mírně oteklé s případným začervenáním. Systémová neurotoxicita se projevuje dle závažnosti širokou škálou příznaků. Patří k nim zvýšená salivace, slzení, dysfagie, dysfonie, pocení, nausea, emesis, abdominální bolest, diarea, dyspnoe, bronchorea, plicní edém, brady- nebo naopak tachykardie, arytmie a specifické poruchy vedení patrné na EKG, hyper- nebo hypotenze až oběhové selhání. Vazba neurotoxinů na iontové kanály je reverzibilní, avšak každý toxin má jinou afinitu, a proto rekonvalescence může trvat různě dlouhou dobu, zvláště bez použití antiséra. Nejčastější příčinou úmrtí je paralýza dýchacích svalů a oběhové selhání.

První pomoc a nespecifická terapie je stejná jako při uštknutí jedovatými hady s neurotoxickým jedem (korálovcovití). Proti nejnebezpečnějím druhům se vyrábí antiséra, která však nejsou v ČR k dispozici.

5. Kousnutí stonožkami

Jedový aparát stonožek (Chilopoda) je tvořen kusadlovými nožkami a jedovou žlázou. Žádná naše stonožka není člověku nebezpečná avšak často jsou chovány různé druhy velkých stonožek rodu Scolopendra. O složení jejich toxinů není mnoho informací, některé mimoevropské druhy mohou ojediněle způsobit i závažné systémové intoxikace, které se léčí symptomaticky. Antiserum se nevyrábí.

6. Pobodání hmyzem

Mezi aktivně jedovatými druhy hmyzu jsou bezesporu nejvýznamější zástupci řádu blanokřídlých (Hymenoptera) - vosy, sršně a včely. Nejvýznamější v ČR jsou sršeň obecná (Vespa crabro), vosa obecná (Paravespula vulgaris), vosa útočná (Paravespula germanica) a včela medonosná (Apis melifera). Ojediněle dochází k bodnutí čmeláky (Bombus sp.).

Jedový aparát blanokřídlých je tvořen jedovými žlázami, jedovým vakem a žihadlem a je umístěn v zadní části zadečku. U včel a vos je opatřeno zpětnými háčky, u včel jsou tyto háčky tak významné, že zabraňují vytažení z těla oběti a dochází k autotomii jedového aparátu.

Jedy včel, vos a sršní jsou velmi heterogenní směsi. Obsahují biogenní aminy jako histamin, dopamin, adrenalin, noradrenalin, serotonin a acetylcholin. Dále jsou to peptidy s kininovou aktivitou a chemotaktické peptidy. Asi 50% sušiny včelího jedu tvoří peptid melittin s detergentními účinky na buněčné membrány. Tento peptid je významně zodpovědný za bolestivost intoxikace. Z vysokomolekulárních složek jsou to hydrolytické enzymy jako jsou fosfolipázy, hyaluronidázy, fosfatázy, proteázy a další proteiny.

Prvním příznakem je palčivá bolest a rychlý lokální otok se zarudnutím v místě bodnutí. Normální průběh intoxikace je omezen pouze na tyto lokální příznaky. Závažné komplikace po intoxikaci blanokřídlými jsou způsobeny jednou ze tří příčin:

- mnohonásobné pobodání vede k systémové intoxikaci přímo účinkem velkého množství aplikovaného jedu, za život ohrožující se považuje více než 50 včelích nebo vosích bodnutí u dětí a více než 100 bodnutí u dospělých,

- bodnutí do úst, dýchacích cest nebo krku s následným edémem omezujícím průchodnost dýchacích cest,

- těžká alergická až anafylaktická reakce.

Intoxikace jedem blanokřídlých vyvolává vzhledem ke složení jedu systémovou reakci podobnou těžké anafylaxi až šoku.. K této situaci může dojít po mnohonásobném pobodání nebo i po jediném bodnutí u jedince přecitlivělého. Opakovaná expozice toxinu při tom není podmínkou.

Otok v místě bodnutí větší než 10 cm stejně tak jako generalizované svědění, urtika a nevolnost je třeba považovat za abnormální reakci, která může progredovat přes úzkost, nauseu, zvracení, diareu, abdominální bolest, hrudní oprese, závrať, zmatenost, angioneurotický edém až k anafylaktickému šoku s respiračním a oběhovým selháním.

Terapie reakce na bodnutí blanokřídlými je u všech druhů shodná. U včel zůstává v místě bodnutí celý jedový aparát. Ten je třeba opatrně vyjmout, aniž by došlo ke kompresi jedového vaku a aplikaci zbylého toxinu. Lokální chlazení zmírňuje bolest a může omezit rozvoj otoku. Při bodnutí do krku, úst, nebo dýchacích cest hrozí rozvoj život ohrožujícího edému, pacient musí být observován s okamžitou možností zajištění průchodnosti dýchacích cest. V této situaci se podává adrenalin v aerosolu nebo i.v., beta2 - mimetika (salbutamol, terbutalin) v aerosolu a kortikosteroidy, přednostně i.v. Mnohdy doporučované podání aminofylinu je sporné pro zvýšení spotřeby kyslíku. Systémové projevy intoxikace lze zmírnit antihistaminickou terapií, podáním antagonistů H1 (Dithiaden Léčiva, ČR) i H2 (cimetidin) receptorů. V závažnějších případech se postupuje shodně s léčbou těžké anafylaktické reakce.

7. Poranění jedovatými živočichy při akvaristice

Ve sladkovodních akváriích jsou často chováni zástupci sumců (Siluroidei) i jiných ryb, u kterých je vyvinut jedový aparát v podobě ostnů a jedové žlázy na prsních nebo hřbetních ploutvích. Poranění je lokálně bolestivé a může vést k dlouhotrvajícím parestéziím. Akutní nebezpečí, pomineme-li anafylaxi, nehrozí.

Nebezpečné je bodnutí ocasním trnem sladkovodního rejnoka (Potamotrigon sp.) nebo v mořských akváriích chovaných perutýnů (Dendrochirus sp., Pterois sp.), kteří jsou vybaveni množsvím dlouhých ploutevních trnů s jedovými žlázami. Poranění je silně bolestivé, otok může zasáhnout až do mízních uzlin, není vyloučena tvorba nekróz.

Možnost systémové intoxikace při poranění aktivně jedovatými rybami a parybami závisí na množství toxinu. I když se většinou vyvine pouze lokální postižení, nelze vyloučit vznik celkových příznaků. Může se objevit malátnost, gastrointestinální obtíže, poruchy vědomí, dechu a oběhu. Mortalita, včetně zranění v přírodě nepřesahuje 1% postižených. Anafylaktická reakce není vyloučena, terapie je symptomatická.

8. Alimentární otravy jedovatými živočichy

Onemocnění alimentárního původu způsobená vlastní toxicitou požitého živočicha jsou epidemiologicky méně závažná než otravy mikrobiálními toxiny, kumulovanými chemickými látkami (polutanty) nebo alergické reakce.

Toxiny zodpovědné za alimentární otravy při primární toxicitě tkání živočicha jsou produkty metabolizmu nebo součásti biochemické struktury orgánů. Při sekundární toxicitě se často jedná o predátora, který akumuluje toxin produkovaný živočichem nižšího článku potravního řetězce.

8.1 Otravy sladkovodními kaprovitými rybami

Maso, vnitřnosti a zvláště jikry a mlíčí jsou jedovaté v období tření u některých kaprovitých ryb. Příkladem je parma obecná (Barbus barbus). Otravu způsobují pravděpodobně doposud necharakterizované termostabilní fosfolipidové toxiny. Příznaky jsou nausea, emesis, diarea, koliková abdominální bolest, hypotenze až oběhové selhání. Terapie je symptomatická.

8.2 Makrelový typ otravy

Průběh otravy čerstvými i konzervovanými makrelovitými rybami (Scombridae, Coriphaenidae), sardinkami (Engraulidae) či tuňáky (Thunnidae) je často velmi podobný otravě histaminem. Příznaky jsou bolesti hlavy, malátnost, nausea, diarea, generalizovaný erytém, pruritus, v těžkých případech bronchospazmy až respirační a oběhové selhání. Terapie je symptomatická, zahrnuje podání antihistaminik (antagonistů H1 i H2 receptorů) až zvládnutí těžké anafylaktické reakce.

8.3 Otravy mořskými měkkýši, korýši a ciguaterový typ otravy tropickými mořskými rybami

Tyto alimentární otravy jsou často způsobené sekundární toxicitou při akumulaci termostabilních toxinů některých bičíkovců (Dinoflagellata). Podle typu toxinu rozeznáváme otravy paralytické, jinak neurotoxické, diaretické a amnesické (léze hippocampu). Podobné otravy způsobují různé druhy tropických, většinou korálových ryb. Otrava je popisovaná jako tzv. ciguaterový typ. Terapie je symptomatická, laváž žaludku alkalickým roztokem NaHCO3 a aktivním uhlím napomáhá neutralizaci toxinu.

8.4 Otravy mořskými čtverzubcovitými rybami fugu

Původcem otravy po požití kulinářsky ceněných mořských ryb rodu Fugu a jejich příbuzných je tetrodotoxin, který se vyskytuje ve vysoké koncentraci v některých vnitřních orgánech uvedených ryb. Tetrodotoxin má vysokou afinitu k napěťově řízeným sodíkovým kanálům buněk a způsobuje tak nervově paralytický a kardiotoxický typ otravy. Terapie je symptomatická (viz. uštknutí jedovatými hady), antidotum není k dispozici.

8.5 Alimentární otravy hmyzem

U dětí může dojít i v našich podmínkách k intoxikaci po požití některých housenek nebo brouků. Jedovaté jsou housenky řady motýlů, ať již prostřednictvím žahavých chloupků nebo pasivně vylučovaného jedovatého sekretu. U některých druhů brouků byla prokázána významná pasivní jedovatost. Příkladem jsou majkovití (Meloidae). Puchýřník lékařský (Lytta vesicatoria) produkuje silně toxický kantharidin. Působí lokálně silně dráždivě a systémově nefrotoxicky a neurotoxicky. Četnost smrtelných alimentárních otrav byla způsobena jeho používáním jako afrodiziaka a v travičství. Terapie je symptomatická.

9. Konzultace při otravě živočišnými toxiny a autoři článku(zveřejněno s jejich laskavým svolením):

Klinická konzultace, možnost umístění pacienta:
Toxinologické centrum, Klinika anesteziologie a resuscitace VFN a 1 LF UK, Praha 2, U nemocnice 2.
MUDr J. Valenta, tel.: 224962244.

Toxinologické konzultace:
ing. J. Šimák, CSc. Ústav patologické fyziologie 1.LF UK Praha 2.

© 2003 Michal Toráň & Jaroslav Dobiáš
webmaster
Home